Истинное лицо
хронической сердечной недостаточности
Информационно-образовательный проект «Истинное лицо ХСН» — первый масштабный спецпроект, посвященный наиболее актуальным
вопросам, связанным с ХСН, для кардиологов, а также врачей смежных специальностей
Давайте приглядимся:
у пациентов, перенесших эпизод декомпенсации ХСН, значительно возрастает риск развития
последующих сердечно-сосудистых событий1
В мире общее число людей, живущих с ХСН, составляет более 60 миллионов.
По прогнозам, в течение следующего десятилетия их число резко возрастет1-3
По прогнозам, в течение следующего десятилетия их число резко возрастет1-3
Эпизоды декомпенсации ХСН: что это?
Декомпенсация ХСН характеризуется нарастающими признаками и симптомами, требующимиУ 1 из 6 пациентов с ХСН со сниженной фракцией выброса в среднем через 18 месяцев
после первоначального диагноза наступает декомпенсация1
Посмотретьвидео
госпитализируются
повторно в течение 30 дней
после эпизода декомпенсации ХСН, несмотря на лечение в соответствии с клиническими рекомендациями, в условиях реальной клинической практики1
в течение 2 лет
после эпизода декомпенсации ХСН*1
В развитии эпизодов декомпенсации ХСН участвует много путей
Современные методы лечения в основном направлены на борьбу с отрицательными последствиями избыточной активации
компенсаторных нейрогормональных механизмов, например, СНС и РААС.6-8
Симпатическая нервная система СНС4-6
Активация СНС приводит:- к повышению сократимости сердца;
- активации РААС;
- увеличению частоты сердечных сокращений;
- ишемии миокарда и апоптозу кардиомиоцитов с течением времени
РААС +/- система натрийуретических пептидов (НУП)6-9
Чрезмерная активация РААС приводит:- к повышенной выработке ренина, ангиотензина II и альдостерона;
- снижению почечного кровотока;
- повышенной реабсорбции натрия и задержке воды в организме
Последние данные свидетельствуют о потенциальной возможности терапевтического воздействия на сигнальный путь NO-рГЦ-цГМФ при сердечной
недостаточности.4
Сигнальный путь NO-рГЦ-цГМФ5
При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса у пациентов наблюдается снижение активности растворимой гуанилат-циклазы
(рГЦ), что приводит к снижению синтеза циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), вызывая дисфункцию миокарда и сосудов. В настоящее
время не существует методов лечения сердечной недостаточности, направленных на этот путь.5
В отличие от имеющихся терапевтических подходов, направленных на блокаду избыточно активированных компенсаторных нейрогормональных механизмов,
восстановление активности сигнального пути NO-рГЦ-цГМФ сопровождается нормализацией физиологических процессов.
Это может позволить улучшить результаты лечения пациентов с сердечной недостаточностью.4
Это может позволить улучшить результаты лечения пациентов с сердечной недостаточностью.4