Истинное лицо
хронической сердечной недостаточности

Информационно-образовательный проект «Истинное лицо ХСН» — первый масштабный спецпроект, посвященный наиболее актуальным вопросам, связанным с ХСН, для кардиологов, а также врачей смежных специальностей
лицо

Давайте приглядимся:
у пациентов, перенесших эпизод декомпенсации ХСН, значительно возрастает риск развития последующих сердечно-сосудистых событий1

запад восток
В мире общее число людей, живущих с ХСН, составляет более 60 миллионов.
По прогнозам, в течение следующего десятилетия их число резко возрастет1-3

Эпизоды декомпенсации ХСН: что это?

Декомпенсация ХСН характеризуется нарастающими признаками и симптомами, требующими в/в введения диуретиков и/или госпитализации1,4
У 1 из 6 пациентов с ХСН со сниженной фракцией выброса в среднем через 18 месяцев после первоначального диагноза наступает декомпенсация1
Посмотреть
видео
сердце
Сердца пациентов уже никогда не станут прежними после каждого эпизода декомпенсации ХСН5
пациент пациент пациент пациент койка койка койка
койка койка койка
56% пациентов
госпитализируются
повторно в течение 30 дней

после эпизода декомпенсации ХСН, несмотря на лечение в соответствии с клиническими рекомендациями, в условиях реальной клинической практики1
койка койка койка
койка койка койка
>1 из 5 пациентов умирают
в течение 2 лет

после эпизода декомпенсации ХСН*1

В развитии эпизодов декомпенсации ХСН участвует много путей

Современные методы лечения в основном направлены на борьбу с отрицательными последствиями избыточной активации компенсаторных нейрогормональных механизмов, например, СНС и РААС.6-8

Симпатическая нервная система СНС4-6

Активация СНС приводит:
  • к повышению сократимости сердца;
  • активации РААС;
  • увеличению частоты сердечных сокращений;
  • ишемии миокарда и апоптозу кардиомиоцитов с течением времени

РААС +/- система натрийуретических пептидов (НУП)6-9

Чрезмерная активация РААС приводит:
  • к повышенной выработке ренина, ангиотензина II и альдостерона;
  • снижению почечного кровотока;
  • повышенной реабсорбции натрия и задержке воды в организме
Система НУП в норме уравновешивает активность СНС и РААС. Снижение чувствительности органов-мишеней к НУП способствует дальнейшей вазоконстрикции и задержке жидкости в организме
сердце
Последние данные свидетельствуют о потенциальной возможности терапевтического воздействия на сигнальный путь NO-рГЦ-цГМФ при сердечной недостаточности.4

Сигнальный путь NO-рГЦ-цГМФ5

При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса у пациентов наблюдается снижение активности растворимой гуанилат-циклазы (рГЦ), что приводит к снижению синтеза циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), вызывая дисфункцию миокарда и сосудов. В настоящее время не существует методов лечения сердечной недостаточности, направленных на этот путь.5
В отличие от имеющихся терапевтических подходов, направленных на блокаду избыточно активированных компенсаторных нейрогормональных механизмов, восстановление активности сигнального пути NO-рГЦ-цГМФ сопровождается нормализацией физиологических процессов.

Это может позволить улучшить результаты лечения пациентов с сердечной недостаточностью.4

Последние публикации

Теги:

Пути развития сердечной недостаточности

При СН оксидативный стресс приводит к снижению уровня NO, уменьшению активности рГЦ и синтеза цГМФ

ЕОК обновило клинические рекомендации по сердечной недостаточности

В конце августа были опубликованы европейские Клинические рекомендации по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности — 2021

Универсальное определение сердечной недостаточности

Разработан и опубликован согласительный документ по универсальному определению и классификации сердечной недостаточности.

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности: что это?

У 1 из 3 пациентов с ранее установленным диагнозом СНнФВ регистрируется эпизод декомпенсации СН

К сожалению поиск не дал результатов.
Просмотреть все публикации.